Fisiopatologia della vitamina D - Differenziazione cellulare - Apoptosi





 

La scoperta che le cellule della maggioranza dei tessuti posseggono un recettore per la vitamina D e che gran parte di esse possiede il complesso macchinario enzimatico per convertire la 25-idrossivitamina D circolante, nelle forma attiva, cioè nell'1-25 diidrossivitamina D, ha fornito nuove acquisizioni per conoscere meglio l'attività di questa vitamina. Di grande interesse è il suo ruolo nel ridurre il rischio della maggioranza delle malattie croniche, incluso il comune cancro, delle malattie autoimmunitarie, delle malattie infettive e delle malattie cardiovascolari.

 

AZIONE NON SCHELETRICA DELLA VITAMINA D

L'encefalo, la prostata, il seno e i tessuti del colon, come anche le cellule immuni hanno un recettore della vitamina D e rispondono all'1,25-diidrossivitamina D, la forma attiva della vitamina D.

Inoltre alcune di queste cellule e tessuti esprimono l'enzima 25-idrossivitamin D-1a-idrossilasi.

Direttamente o indirettamente l'1,25-diidrossivitamin D controlla più di 200 geni, inclusi i geni responsabili della regolazione della proliferazione cellulare, della differenziazione, dell'apoptosi e della angiogenesi.

Essa diminuisce la proliferazione cellulare sia delle cellule normali che delle cellule cancerose e induce la loro differenziazione terminale.

Un'applicazione pratica è l'uso dell'1,25-diidrossi vitamina D3 e dei suoi analoghi attivi per il trattamento della psoriasi. L'1,25-diidrossi vitamina D è anche un potente immuno-modulatore.

Monociti e macrofagi esposti a un lipopolisaccaride o al Mycobacterium tuberculosis attivano il gene del recettore della vitamina D e il gene della 25-idrossivitamin D-1a-idrossilasi.

L'aumentata produzione dell'1.25-diidrossi vitamina D3 porta alla sintesi della catelicidina, un peptide capace di distruggere il Mycobacterium tuberculosis come altri agenti infettivi.

Quando i livelli sierici di 25-idrossi vitamin D scendono al di sotto dei 20 ng per millilitro (50 nmole per litro) monociti e macrofagi sono inibiti a iniziare la risposta immune innata: questa constatazione può spiegare perché i neri americani, che sono spesso vitamina D deficienti, sono più soggetti a contrarre la tubercolosi in confronto ai bianchi, e tendono ad avere forme più aggressive della malattia.

L'1.25-diidrossi vitamina D3 inibisce la sintesi della renina, aumenta la sintesi dell'insulina e aumenta la contrattilità miocardia (vedi Figura ).

 

Figura 2. Metabolismo della 25-idrossi vitamina D a l'1.25-diidrossi vitamina D per funzioni non scheletriche.

 

Quando un macrofago o un monocita viene stimolato attraverso il suo toll-like recettore 2/1 (TLR2/1) da un agente infettivo, come il Mycobacterium tuberculosis o il suo polisaccaride, il segnale attiva l'espressione del recettore della vitamina D (VDR) e la 25-idrossivitamin D-1a-idrossilasi (1-OHase).

 

Un livello di 30 ng di 25-idrossivitamina (25(OH)D) per millilitro (75 nmole per litro) o livelli più alti, fornisce adeguato substrato per 1-OHase per convertire la 25(OH)D nella sua forma attiva, l'1,25-diidrossi vitamina D (1,25(OH)2D). L'1,25(OH)2D arriva al nucleo dove aumenta l'espressione della catelicidina, un peptide capace d'indurre l'immunità innata e la distruzione degli agenti infettivi, come il Mycobacterium tuberculosis.

E' facile che l'1,25(OH)2D, prodotta nei monociti e nei macrofagi, sia liberata per agire localmente attivando i linfociti T che regolano la sintesi delle citochine, e attivando i B linfociti, che regolano la sintesi delle immunoglobuline.

Quando il livello di 25(OH)D è intorno a 30 ng/ml, è ridotto il rischio di presentare uno dei cancri più comuni, quello del colon.

Si pensa che la produzione locale di 1,25(OH)2D nel seno, nel colon, nella prostata e in altri tessuti, regoli una varietà di geni che controllano la proliferazione, inclusi i p21 e p27, e altri geni che inibiscono l'angiogenesi e inducono la differenziazione e l'apoptosi.

Una volta che l'1,25(OH)2D abbia completato il suo compito di mantenere una normale proliferazione e differenziazione cellulare, essa induce l'espressione dell'enzima 25-idrossivitamin D-24 idrossilasi (24OHasi, che aumenta il catabolismo dell'1,25(OH)2D in acido calcitroico biologicamente inerte. Così l'1,25(OH)2D, prodotta localmente, non entra in circolo e non influenza il metabolismo del calcio.

 

La ghiandola paratiroide ha un'attività 1-OHasi; la produzione locale di 1,25(OH)2D inibisce l'espressione e la sintesi dell'ormone paratiroideo. L'1,25(OH)2D prodotta nel rene entra in circolazione e può regolare verso il basso la produzione di renina nel rene e stimolare la secrezione d'insulina nelle cellule beta delle isole del pancreas.

 

 

 

LATITUDINE, DEFICIENZA DI VITAMINA D E MALATTIE CRONICHE

Cancro

Le persone che vivono ad alte altitudini hanno un aumentato rischio di linfoma di Hodgkin e di cancro del colon, del pancreas, della prostata, delle ovaie, del seno e in altri organi, rispetto alle popolazioni che vivono ad altitudini più basse.

Studi prospettici e retrospettivi indicano che i livelli di 25-idrossi vitamina D al di sotto dei 20 ng per millilitro (50 nmole per litro) si associano a un aumento del 30-50% di rischio d'incidenza di cancro del colon, della prostata, del seno, insieme a un'alta mortalità per questi cancri.

Un'analisi su 32.826 soggetti mostrò che l'odds ratio per il cancro del colon era inversamente associata ai livelli sierici mediani di 25-idrossi vitamina D.

Uno studio prospettico dell'introiti di vitamina D e del rischio di cancro del colon nel 1954 mostrò una relazione diretta:

- rischio relativo di 1 quando l'introito di vitamina D era da 6 a 94 UI al giorno e rischio relativo di 0,53 (quindi protettivo) quando l'assunzione era di 233-652 UI al giorno.

- In un altro studio si è osservato, in presenza di una concentrazione di 25-idrossi vitamina D inferiore a 12 ng/ml (30 nmole per litro), un aumento del rischio del cancro del colon, in un periodo di controllo di 8 anni.

- In uno studio in uomini con cancro della prostata, la malattia si sviluppò 3-5 anni dopo negli uomini che lavoravano all'aperto in confronto a quelli che lavoravano in ambienti chiusi.

- In 980 donne le assunzioni più alte di vitamina D si correlavano con un rischio inferiore del 50% di cancro del seno.

- Bambini e giovani adulti che si esponevano maggiormente alla luce del sole avevano una riduzione del 40% di linfoma non Hodgkin e un ridotto rischio di morte per melanoma maligno, in confronto a quelli che si esponevano meno al sole (N.B. ricordo che studi recenti hanno dimostrato un'elevata incidenza di melanoma maligno in soggetti che in precedenza avevano subito delle estese ustioni solari: probabilmente il troppo poco fa altrettanto male del troppo).

L'enigma in questo caso è il seguente: poiché il rene regola strettamente la produzione di 1.25-diidrossi vitamina D, perché i livelli sierici non aumentano in risposta a un'aumentata esposizione alla luce del sole o a un aumentato introito di vitamina D.

D'altra parte in uno stato di insufficiente apporto di vitamina D, i livelli di 1.25-diidrossi vitamina D sono spesso normali o anche elevati.

La facile spiegazione è che il colon, la prostata, il seno e altri tessuti manifestano l'enzima 25-idrossivitamina D-1a-idrossilasi e producono 1,25-diidrossi vitamina D localmente per controllare i geni che aiutano a prevenire cancri, frenando la proliferazione cellulare e la differenziazione.

E' stato suggerito che se una cellula diviene maligna, l'1.25-diidrossi vitamina D può indurre apoptosi e previene l'angiogenesi, riducendo la possibilità per le cellule maligne di sopravvivere.

Una volta che l'1,25-diidrossi vitamina D abbia completato queste funzioni, essa inizia la propria distruzione, stimolando il gene CYP24 a produrre acido calcitroico inattivo.

Ciò garantisce che l'1,25-diidrossi vitamin D non entra nella circolazione e non influenza quindi il metabolismo del calcio.

 

 

E' questa una plausibile spiegazione del perché l'aumentata esposizione al sole e ad alti livelli di 25-idrossivitamina D si associ a un diminuito rischio di patologia tumorale.

 

 

 

 

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Tratto dal libro :

La vitamina D
il superormone: come proteggersi dalle malattie croniche

Jorg Spitz

tecniche nuove

 

 

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Motore di ricerca interno Carcinomaepatico.it

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