Osteoporosi e Vitamina D3




 

La scoperta che le cellule della maggioranza dei tessuti posseggono un recettore per la vitamina D e che gran parte di esse possiede il complesso macchinario enzimatico per convertire la 25-idrossivitamina D circolante, nelle forma attiva, cioè nell'1-25 diidrossivitamina D, ha fornito nuove acquisizioni per conoscere meglio l'attività di questa vitamina.

Di grande interesse è il suo ruolo nel ridurre il rischio della maggioranza delle malattie croniche, incluso il comune cancro, delle malattie autoimmunitarie, delle malattie infettive e delle malattie cardiovascolari.

 

ORIGINE E METABOLISMO DELLA VITAMINA D

Agli umani oggi la vitamina D arriva dall'esposizione alla luce del sole, dalla loro dieta e dai supplementi di vitamina, aggiunti alla dieta. Una dieta ricca di olio di pesce previene la deficienza di vitamina D. La radiazione solare ultravioletto B (lunghezza d'onda fra 290 e 315 nm) penetra attraverso la cute e converte il 7-deidrocolesterolo in previtamina D3, che è rapidamente convertita in vitamina D3.

Poiché un eventuale eccesso di previtamina D3 o di vitamina D3 è distrutto dalla stessa luce del sole, un'eccessiva esposizione alla luce del sole non causa mai intossicazione da vitamina D3 (Holick MF, Am Soc Bone and Mineral Research 2006:129-37): è questa una nuova conoscenza che risponde a un interrogativo, ricorrente nel passato in pediatria.

Pochi cibi naturalmente contengono o sono fortificati con vitamina D. La vitamina D è presente come D2 (ergocalciferolo)o come D3 (colecalciferolo)

1): La vitamina D2 viene sintetizzata in seguito all'esposizione alla luce ultravioletta dell'ergosterolo, presente nei lieviti e nelle piante;

2): Mentre la vitamina D3 si forma per l'esposizione alla luce ultravioletta del 7-deidrocolesterolo, presente nella lanolina degli animali.

 

La vitamina D, derivata dalla cute o dalla dieta, viene metabolizzata dal fegato in 25-idrossivitamina D:

il livello di questa vitamina nel siero viene usato per determinare lo stato della vitamina D in un paziente. La 25-idrossivitamina D è metabolizzata nei reni dall'enzima 25-idrossivitamina D-1a-idrossilasi (CYP27B1) nella sua forma attiva 1,25-diidrossivitamina D.

La produzione renale di 1,25-diidrossivitamina D è strettamente regolata dai livelli plasmatici di ormone paratiroideo e dai livelli di calcio e di fosforo.

 

Figura 1. Sintesi e metabolismo della vitamina D nella regolazione del metabolismo del calcio, del fosforo e dell'osso.

 

 

Durante l'esposizione alla radiazione ultravioletta B dei raggi solari (UVB), il 7-deidrocolesterolo della cute viene convertito in previtamina D3, che è immediatamente convertita in vitamina D3 in un processo, indipendente dal calore. L'eccessiva esposizione alla luce del sole degrada la previtamina D3 e la vitamina D3 in fotoprodotti inattivi. La vitamina D2 e la vitamina D3, originate dalla dieta sono incorporate nei chilomicroni e trasportate dal sistema linfatico nella circolazione venosa.

La vitamina D (d'ora innanzi “D” comprende sia la vitamina D2 che D3) sintetizzata nella pelle o ingerita nella dieta può essere immagazzinata o rilasciata dagli adipociti.

La vitamina D in circolazione è legata alla proteina legante la vitamina D, che la trasporta al fegato, dove è convertita dalla vitamin D-25 idrossilasi in 25-idrossivitamina D (25(OH)D). Questa è la più abbondante forma circolante di vitamina D, che viene usata dai clinici per determinare lo stato della vitamina D nell'organismo (da 30 a 60 ng per mL (da 75 a 150 nmol per litro).



Questa forma di vitamina D è biologicamente inattiva e deve essere convertita nei reni dalla 25-idrossivitamina D-1a-idrossilasi (1-OHase) nella forma biologicamente attiva, cioè nella 1,25-diidrossivitamina D (1,25(OH)2D)

Il fosforo sierico, il calcio, il fattore 23 di crescita fibroblastica e altri fattori possono aumentare (+) o diminuire (-) la produzione renale di 1,25(OH)2D. L'1,25(OH)2D diminuisce la sua propria sintesi attraverso un feedback negativo e diminuisce la sintesi e la secrezione dell'ormone paratiroideo da parte delle ghiandole paratiroidi.

L'1,25(OH)2D aumenta l'espressione della 25-idrossivitamina D-24-idrossilasi (24-OHasi) a catabolizzare l'1,25(OH)2D in acido calcitroico, idrosolubile e biologicamente inattivo, che è escreto nella bile.

L'1,25(OH)2D aumenta l'assorbimento intestinale di calcio nel tenue, interagendo con il complesso recettore della vitamina D-recettore dell'acido retinoico x (VDRRXR); questo aumenta l'espressione dei canali epiteliali del calcio e della calbindina 9k, una proteina legante calcio. L'1,25(OH)2D è riconosciuto dal suo recettore nell'osteoblasto, in modo da causare un aumento dell'espressione dell'attivatore del recettore del ligando nucleare fattore-kB (RANKL). RANK, il recettore del RANKL presente sugli preosteoclasti, lega il RANKL, che induce la maturazione del preosteoclasto in osteoclasto maturo.

 

 

DEFINIZIONE E PREVALENZA DELLA DEFICIENZA DI VITAMINA D

 

 

Si parla di deficienza di 25-idrossi-vitamina D quando il livello della vitamina sia disceso al di sotto dei 20 ng per mL (50 nmol per litro). I livelli di 25-idrossivitamina D sono inversamente associati con i livelli di paratormone finchè il livello del 25 OH raggiunga da 30 a 40 ng per mL: a questo punto i livelli di paratormone iniziano a stabilizzarsi (al loro nadir).

D'altra parte il trasporto di calcio nell'intestino aumenta dal 45 al 65%, quando il livello di 25-idrossi vitamina D aumenta da 20 a 32 ng per ml.

Sulla base di questi dati un livello di 25-OH-D da 21 a 29 ng per ml può essere indicativo di una relativa insufficienza di vitamina D, mentre un livello di 30 ng per mL o superiore può essere considerato come indicatore di una quantità sufficiente di vitamina D.

Nell'intossicazione da vitamina D si osservano livelli sierici di 25-OH-D maggiori di 150 ng per ml.

Domandina suggeritrice: . (avete mai controllato via analisi la quantità di vitamina D3 nel vostro sangue?)

 

 

CALCIO, FOSFORO E METABOLISMO DELL'OSSO

Senza vitamina D, viene assorbito solo il 10-15% di calcio, presente nella dieta e circa il 60% del fosforo. L'interazione dell'1,25 diidrossivitamina D con i recettori intestinali della vitamina D aumenta l'efficienza dell'assorbimento del calcio dall'intestino dal 30 al 40% e circa dell'80% del fosforo



In uno studio è stato visto che, quando il livello di 25-idrossi vitamina D è meno di 30 ng ml, si verifica una significativa riduzione dell'assorbimento intestinale di calcio insieme a un aumento del paratormone. L'ormone paratiroideo aumenta il riassorbimento tubulare di calcio e stimola i reni a produrre 1,25-diidrossivitamina D.

L'ormone paratiroideo attiva anche gli osteoblasti, stimolando la trasformazione degli preosteoclasti in osteoclasti maturi (vedi Figura 1). Gli osteoclasti sciolgono la matrice mineralizzata del collageno dell'osso, causando osteopenia e osteoporosi e quindi aumentando il rischio di fratture.

 

OSTEOPOROSI E FRATTURE

Circa il 33% delle donne fra i 60 e i 70 anni di età e il 66% delle donne di 80 e più anni, hanno osteoporosi.

Viene calcolato che il 44% delle donne e il 22% degli uomini di queste età o più vecchi, avranno una frattura osteoporotica nel rimanente della loro vita.

Secondo alcune ricerche la somministrazione di 1200 mg di calcio e di 800 UI di vitamina D ha ridotto del 43% il rischio di frattura e del 32% il rischio di fratture non vertebrali; in un'altra ricerca si ebbe una riduzione del 58% in soggetti di oltre 65 anni dopo la somministrazione di 700 UI di vitamina D e 500 mg di calcio al giorno.

 

 

 

 

Farò subito le analisi quantitative della vitamina D nel sangue

Posologia Gocce orali: 3-4 gocce al giorno (pari a 750-1000 U.I. di vitamina D 3 ) oppure 20 gocce una volta alla settimana (pari a 5000 U.I. di vitami na D 3), salvo diverso parere del medico.

 

E chiederò informazioni al mio medico su questo farmaco

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Inizio con 1 boccetta a settimana - poi farò mantenimento con 1 boccetta ogni 15 giorni tenendo sotto controllo il livello della vitamina tramite analisi del sangue ---------

 

Questo farmaco mi è stato prescritto dal mio medico di base che segue la mia storia e condivide le mie scelte terapeutiche.

 

Mi raccomando, non fate assolutamente come me - rivolgetevi sempre e comunque al vostro medico di fiducia.

Non seguite mai al mondo il mio esempio, io mi sono eletto MEDICO di ME STESSO e rispondo solo della mia salute secondo i diritti sanciti ..................

 

 

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Tratto dal libro :

La vitamina D
il superormone: come proteggersi dalle malattie croniche

Jorg Spitz

tecniche nuove

 

 

 

 

 

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Il glutatione è un tripeptide naturale, vale a dire una sostanza costituita da tre amminoacidi, nell'ordine acido glutammico, cisteina e glicina.

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La melatonina, chimicamente N-acetil-5-metossitriptamina, è una sostanza prodotta da una ghiandola posta alla base del cervello, la ghiandola pineale (o epifisi). Agisce sull'ipotalamo e ha la funzione di regolare il ciclo sonno-veglia. Oltre che negli esseri umani essa è prodotta anche da animali, piante e microorganismi.

 



 


 

Motore di ricerca interno Carcinomaepatico.it

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