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La scoperta che le
cellule della maggioranza dei tessuti posseggono
un recettore per la vitamina D e che gran
parte di esse possiede il complesso macchinario
enzimatico per convertire la 25-idrossivitamina
D circolante, nelle forma attiva, cioè nell'1-25
diidrossivitamina D, ha fornito nuove acquisizioni
per conoscere meglio l'attività di questa
vitamina.
Di grande interesse
è il suo ruolo nel ridurre il rischio della
maggioranza delle malattie croniche, incluso
il comune cancro, delle malattie autoimmunitarie,
delle malattie infettive e delle malattie
cardiovascolari.
ORIGINE E METABOLISMO
DELLA VITAMINA D
Agli
umani oggi la vitamina D arriva dall'esposizione
alla luce del sole, dalla loro dieta e dai
supplementi di vitamina, aggiunti alla dieta.
Una dieta ricca di olio di pesce previene
la deficienza di vitamina D. La
radiazione solare ultravioletto B (lunghezza
d'onda fra 290 e 315 nm)
penetra attraverso la cute e
converte il 7-deidrocolesterolo in previtamina
D3, che è rapidamente
convertita in vitamina D3.
Poiché
un eventuale eccesso di previtamina D3 o
di vitamina D3 è
distrutto dalla stessa luce del sole,
un'eccessiva esposizione alla luce del
sole non causa mai intossicazione da vitamina
D3 (Holick MF, Am Soc Bone and Mineral Research
2006:129-37): è
questa una nuova conoscenza che
risponde a un interrogativo, ricorrente
nel passato in pediatria.
Pochi
cibi naturalmente contengono o sono fortificati
con vitamina D. La vitamina D è presente
come D2 (ergocalciferolo)o come D3 (colecalciferolo)
1):
La vitamina D2 viene sintetizzata in seguito
all'esposizione alla luce ultravioletta
dell'ergosterolo, presente nei lieviti e
nelle piante;
2):
Mentre la vitamina D3 si forma per l'esposizione
alla luce ultravioletta del 7-deidrocolesterolo,
presente nella lanolina degli animali.
La vitamina
D, derivata dalla cute o dalla dieta, viene
metabolizzata dal fegato in 25-idrossivitamina
D:
il livello
di questa vitamina nel siero viene usato
per determinare lo stato della vitamina
D in un paziente. La 25-idrossivitamina
D è metabolizzata nei reni dall'enzima 25-idrossivitamina
D-1a-idrossilasi (CYP27B1) nella sua forma
attiva 1,25-diidrossivitamina D.
La produzione
renale di 1,25-diidrossivitamina D è strettamente
regolata dai livelli plasmatici di ormone
paratiroideo e dai livelli di calcio e di
fosforo.
Figura
1. Sintesi e metabolismo della vitamina
D nella regolazione del metabolismo del
calcio, del fosforo e dell'osso.
Durante
l'esposizione alla radiazione ultravioletta
B dei raggi solari (UVB), il 7-deidrocolesterolo
della cute viene convertito in previtamina
D3, che è immediatamente convertita in vitamina
D3 in un processo, indipendente dal calore.
L'eccessiva esposizione alla luce del sole
degrada la previtamina D3 e la vitamina
D3 in fotoprodotti inattivi. La vitamina
D2 e la vitamina D3, originate dalla dieta
sono incorporate nei chilomicroni e trasportate
dal sistema linfatico nella circolazione
venosa.
La vitamina
D (d'ora innanzi “D” comprende sia la vitamina
D2 che D3) sintetizzata nella pelle o ingerita
nella dieta può essere immagazzinata o rilasciata
dagli adipociti.
La vitamina
D in circolazione è legata alla proteina
legante la vitamina D, che la trasporta
al fegato, dove è convertita dalla vitamin
D-25 idrossilasi in 25-idrossivitamina D
(25(OH)D). Questa è la più abbondante forma
circolante di vitamina D, che viene usata
dai clinici per determinare lo stato della
vitamina D nell'organismo (da 30 a 60 ng
per mL (da 75 a 150 nmol per litro).
Questa
forma di vitamina D è biologicamente inattiva
e deve essere convertita nei reni dalla
25-idrossivitamina D-1a-idrossilasi (1-OHase)
nella forma biologicamente attiva, cioè
nella 1,25-diidrossivitamina D (1,25(OH)2D)
Il fosforo
sierico, il calcio, il fattore 23 di crescita
fibroblastica e altri fattori possono aumentare
(+) o diminuire (-) la produzione renale
di 1,25(OH)2D. L'1,25(OH)2D diminuisce la
sua propria sintesi attraverso un feedback
negativo e diminuisce la sintesi e la secrezione
dell'ormone paratiroideo da parte delle
ghiandole paratiroidi.
L'1,25(OH)2D aumenta l'espressione
della 25-idrossivitamina D-24-idrossilasi
(24-OHasi) a catabolizzare l'1,25(OH)2D
in acido calcitroico, idrosolubile e biologicamente
inattivo, che è escreto nella bile.
L'1,25(OH)2D
aumenta l'assorbimento intestinale di calcio
nel tenue, interagendo
con il complesso recettore della vitamina
D-recettore dell'acido retinoico x (VDRRXR);
questo aumenta l'espressione dei canali
epiteliali del calcio e della calbindina
9k, una proteina legante calcio. L'1,25(OH)2D
è riconosciuto dal suo recettore nell'osteoblasto,
in modo da causare un aumento dell'espressione
dell'attivatore del recettore del ligando
nucleare fattore-kB (RANKL). RANK, il recettore
del RANKL presente sugli preosteoclasti,
lega il RANKL, che induce la maturazione
del preosteoclasto in osteoclasto maturo.
DEFINIZIONE
E PREVALENZA DELLA DEFICIENZA DI VITAMINA
D
Si parla di
deficienza di 25-idrossi-vitamina D quando
il livello della vitamina sia disceso al
di sotto dei 20 ng per mL (50 nmol per litro).
I livelli di 25-idrossivitamina D sono inversamente
associati con i livelli di paratormone finchè
il livello del 25 OH raggiunga da 30 a 40
ng per mL: a questo punto i livelli di paratormone
iniziano a stabilizzarsi (al loro nadir).
D'altra parte
il trasporto di calcio nell'intestino aumenta
dal 45 al 65%, quando il livello
di 25-idrossi vitamina D aumenta
da 20 a 32 ng per ml.
Sulla base
di questi dati
un livello di 25-OH-D da 21 a 29 ng per
ml può essere indicativo di una relativa
insufficienza di vitamina D,
mentre un livello di 30 ng per mL o superiore
può essere considerato come indicatore di
una quantità sufficiente di vitamina D.
Nell'intossicazione
da vitamina D si osservano livelli sierici
di 25-OH-D maggiori di 150 ng per ml.
Domandina
suggeritrice: . (avete mai controllato
via analisi la quantità di vitamina
D3 nel vostro sangue?)
CALCIO,
FOSFORO E METABOLISMO DELL'OSSO
Senza
vitamina D, viene assorbito solo il 10-15%
di calcio, presente nella dieta e
circa il 60% del fosforo. L'interazione
dell'1,25 diidrossivitamina D con i recettori
intestinali della vitamina D aumenta
l'efficienza dell'assorbimento del calcio
dall'intestino dal 30 al 40% e circa
dell'80% del fosforo
In uno studio è stato visto che, quando
il livello di 25-idrossi vitamina D è meno
di 30 ng ml, si verifica una significativa
riduzione dell'assorbimento intestinale
di calcio insieme a un aumento del paratormone.
L'ormone paratiroideo aumenta il riassorbimento
tubulare di calcio e stimola i reni a produrre
1,25-diidrossivitamina D.
L'ormone
paratiroideo attiva anche gli osteoblasti,
stimolando la trasformazione degli preosteoclasti
in osteoclasti maturi (vedi Figura 1). Gli
osteoclasti sciolgono la matrice mineralizzata
del collageno dell'osso, causando osteopenia
e osteoporosi e quindi aumentando il rischio
di fratture.
OSTEOPOROSI
E FRATTURE
Circa il 33%
delle donne fra i 60 e i 70 anni di età
e il 66% delle donne di 80 e più anni, hanno
osteoporosi.
Viene
calcolato che il 44% delle donne e il 22%
degli uomini di queste età o più vecchi,
avranno una frattura osteoporotica nel rimanente
della loro vita.
Secondo alcune
ricerche la somministrazione di 1200 mg
di calcio e di 800 UI di vitamina D ha ridotto
del 43% il rischio di frattura e del 32%
il rischio di fratture non vertebrali; in
un'altra ricerca si ebbe una riduzione del
58% in soggetti di oltre 65 anni dopo la
somministrazione di 700 UI di vitamina D
e 500 mg di calcio al giorno.
Farò subito le analisi
quantitative della vitamina D nel sangue
Posologia
Gocce orali: 3-4 gocce al giorno (pari a
750-1000 U.I. di vitamina D 3 ) oppure 20
gocce una volta alla settimana (pari a 5000
U.I. di vitami na D 3), salvo diverso parere
del medico.
E chiederò
informazioni al mio medico su questo farmaco
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Io mi somministro
Vitamina D3 tramite - Dibase 25000
Inizio con
1 boccetta a settimana - poi farò
mantenimento con 1 boccetta ogni 15 giorni
tenendo sotto controllo il livello della
vitamina tramite analisi del sangue ---------
Questo farmaco
mi è stato prescritto dal mio medico
di base che segue la mia storia e condivide
le mie scelte terapeutiche.
Mi raccomando,
non fate assolutamente come me - rivolgetevi
sempre e comunque al vostro medico di fiducia.
Non seguite
mai al mondo il mio esempio, io mi sono
eletto MEDICO di ME STESSO e rispondo solo
della mia salute secondo i diritti sanciti
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Attinente
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N-Acetil
Cisteina - precursore Glutatione
Il glutatione è un tripeptide naturale,
vale a dire una sostanza costituita da tre amminoacidi,
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Le
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E - ( Tocoferolo )
La Vitamina E o Tocoferolo è un potente
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La
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Iniziamo col dire che la vitamina C esistente
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il nostro corpo non produce la vitamina C pertanto siamo
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Tumori:
iniezioni di vitamina C ad alte dosi per uccidere cellule
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L'iniezione di un concentrato di vitamina
C ad alte dosi può aiutare a eliminare le cellule tumorali.
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di vitamina C potrebbe...........
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Vitamina
C? - sopravvalutata
Molti giornali nei giorni scorsi hanno
eletto la vitamina C a farmaco antitumorale, usando espressioni
come “la vitamina C tiene a bada il cancro” quando addirittura
non è stata usata la parola “cura”. Tutto parte da una
pubblicazione su Science Translational Medicine, ma tra
quello che lo studio dice e quello che gli autori hanno
gettato in pasto ai media c’è un bel po’ di differenza.
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La
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Via libera al ribes, ai peperoni, ai
kiwi, ai broccoli, ai cavoli, alle arance e ai mandarini:
in gravidanza, oltre ad aiutare il senso di sazietà favorendo
una dieta sana e variegata, aiutano anche ad apportare
la giusta quantità di vitamina C nell'organismo, indispensabile
per un sano sviluppo cerebrale del nascituro.
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La
Melatonina
La melatonina, chimicamente N-acetil-5-metossitriptamina,
è una sostanza prodotta da una ghiandola posta alla base
del cervello, la ghiandola pineale (o epifisi). Agisce
sull'ipotalamo e ha la funzione di regolare il ciclo sonno-veglia.
Oltre che negli esseri umani essa è prodotta anche da
animali, piante e microorganismi.
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Motore di ricerca interno Carcinomaepatico.it
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