Un gruppo di ricercatori del Dipartimento Interdisciplinare di Medicina (DIM) dell'Università di Bari, guidati da Antonio Mazzocca, ha identificato un nuovo meccanismo che aiuta il processo di formazione dell'epatocarcinoma.

Si tratta di un tumore che colpisce ogni anno circa un milione di persone nel mondo, oltre 10.000 in Italia, e per il quale non sono ancora disponibili trattamenti farmacologici definitivi.

Recettore non più orfano

La chiave è nel recettore 6 dell'acido lisofosfatidico (LPAR6), che è risultato abnormemente espresso nelle persone con cancro al fegato, e del quale fino ad oggi non si conosceva esattamente il ruolo, tanto è vero che era considerato un "recettore orfano".

"L'acido lisofosfatidico, un potente fattore proliferativo, si lega a recettori presenti sulla superficie delle cellule tumorali", spiega Mazzocca, a Panorama.it. "Il più espresso tra i recettori è risultato essere il recettore 6 del quale fino ad oggi si sapeva solo che poteva avere un ruolo in alcune forme di alopecia ereditaria".

Nello studio pubblicato su Cancer Research, Mazzocca e colleghi hanno osservato che i pazienti con più elevati livelli di espressione di questa proteina vedono aumentare l'attività proliferativa delle cellule tumorali e peggiorare la prognosi della malattia, con una sopravvivenza ridotta.

"Analizzando il tessuto tumorale di vari pazienti abbiamo individuato tre categorie:

livelli bassi, intermedi e alti del recettore 6. I pazienti con livelli alti vivono meno, il loro tumore ha una progressione maggiore".

Come si potrà impiegare questa scoperta per la cura dei pazienti affetti da epatocarcinoma?

(questo è il mio carcinoma epoatico primitivo scarsamente differenziato - resezionato )

"Prima di tutto la presenza del recettore può essere usata come biomarcatore e dirci molto sulla prognosi del paziente", spiega Mazzocca. "Ancora più importante è aver identificato il meccanismo, perché ci permette di progettare degli antagonisti farmacologici del recettore, cioè di mettere a punto nuovi farmaci in grado di bloccare la proliferazione del cancro".

Terapie mirate

Lo studio ha dimostrato infatti che spegnendo questo recettore sui topi, grazie a tecniche di ingegneria genetica (agendo cioè sul gene che codifica la specifica proteina), le cellule cancerose nei topi perdevano la capacità di proliferare.

Un farmaco mirato potrebbe dunque fermare anche nell'uomo la progressione del tumore.

Dal momento che il tumore del fegato colpisce in 99 casi su 100 un organo già malato, in genere cirrotico, non si potrebbe usare il recettore come marcatore del possibile rischio in persone che non abbiano ancora sviluppato il cancro? "In realtà il tessuto cirrotico che circonda il tumore non esprime questo recettore", spiega l'autore dello studio, "ma pensiamo che i noduli precursori del cancro possano esprimerlo, e la nostra ricerca prosegue anche in questa direzione".

Le proiezioni per gli anni 2025-2030 parlano di un netto aumento dei casi di epatocarcinoma.

Tra i motivi vi è l'alimentazione scorretta, la stessa alla base dell'epidemia di obesità, che comporta sindrome metabolica e può portare a steatosi epatica (fegato grasso), ma anche il fatto che c'è una più lunga sopravvivenza del paziente con cirrosi, dal momento che la medicina è in grado di curare una serie di complicanze un tempo letali.

Il paziente vive molto di più, ma finisce con lo sviluppare tumori spesso non asportabili chirurgicamente, perché si presentano con più focolai. La possibilità di mettere a punto una cura mirata che agisca a livello cellulare sarebbe quindi un'ottima notizia.

Fonte: Panorama.it

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